灵芝通过调节免疫、抗氧化清除自由基和调节衰老基因等发挥抗衰老作用，包括增强免疫功能，减缓机体重要器官、组织和细胞的退行性变化，改善学习与记忆能力，延缓衰老。灵芝对老年人免疫功能降低、容颜衰老和铅镉负荷过高的临床效果。
衰老是生命过程中一个不可避免的生理变化。伴随衰老进程，机体的器官系统发生渐进式的退行性改变。有关衰老的机制有许多理论，其中免疫功能降低、活性氧的生成和抗氧化系统间平衡失调、氧化应激水平增加、线粒体功能缺陷等已被公认。此外，基因组的不稳定、端粒和端粒酶的损伤、机体物质代谢和能量代谢的障碍、干细胞功能的下降及随之而来的组织退化也被认为是衰老的主要标志。
针对人口老龄化和衰老相关的疾病问题，世界卫生组织(WHO)制定了“2016-2020年全球老龄化与健康战略和行动计划”和“2020-2030健康老龄化十年规划”，其中提出了“健康老龄化(healthy aging)”的概念，即开发和维护老年阶段身心健康能力的过程。健康老龄化并不单纯是我们常说的“健康长寿”，而是老年人口群体的大多数人健康长寿，不仅要延长寿命长度，更重要的是提高寿命质量。中医药养生保健在实现“健康老龄化”规划过程中具有独特的作用。
《神农本草经》中记载，灵芝具有“久食轻身、不老、延年、益寿”的功效。现代研究已经证明，灵芝可以调节免疫功能、抗氧化和清除自由基，以及对心、脑、肝、脾、肾等具有保护作用，能够延缓衰老。而且越来越多的灵芝研究从不同的生物模型，如酵母、线虫、果蝇、小鼠和人类，以及与衰老相关的细胞、分子和基因的功能层面，如线粒体功能、干细胞更新和组织的再生能力等，证实了灵芝具有延缓机体结构和功能退化的作用。
灵芝的抗衰老药理作用
一、改善衰老所致免疫功能低下
免疫功能减退是衰老最显著的变化之一。衰老过程中，胸腺退化，T淋巴细胞功能及其产生细胞因子的能力降低，受骨髓调节的B淋巴细胞功能及其分泌免疫球蛋白的能力也随之下降。研究表明，灵芝能有效改善衰老所致的免疫功能降低。
24月龄老年小鼠，腹腔注射灵芝(G.lucidum)多糖GL-B(25mg/kg和50mg/kg)，每天一次，连续4天，可显著增强老年小鼠脾细胞DNA多聚酶α活性。与3月龄年轻对照小鼠比较，DNA多聚酶α活性分别增加了44.0%和58.4%(表10-1)。体外实验表明，灵芝多糖GL-B可显著增强老年小鼠脾细胞DNA多聚酶α活性、同种异型抗原引起的混合淋巴细胞反应，以及脾细胞自发增殖能力与自发分泌IL-2的能力(表10-2，表10-3)。
灵芝多糖BN3A、BN3B和BN3C(5mg/kg，腹腔注射)可增加14月龄老年小鼠抗绵羊红细胞抗体形成细胞数目。体外实验发现，在浓度为1μg/ml和2μg/ml时，这3种灵芝多糖能增强刀豆素A(ConA)诱导的14月龄老年小鼠脾淋巴细胞增殖反应。
黑灵芝(G.atrum)多糖(PSG-1)(50mg/kg、100mg/kg和150mg/kg，腹腔注射)可拮抗D-半乳糖(D-galactose，D-gal)诱导的老年小鼠免疫功能下降，表现为增强ConA诱导的T淋巴细胞增殖反应和脂多糖(LPS)诱导的B淋巴细胞增殖反应，并提高血清IL-2的水平。
灵芝孢子油(0.25mg/kg、0.5mg/kg和1.5mg/kg，灌胃给药)可增强12月龄老年小鼠的迟发型过敏反应及淋巴细胞增殖反应，增加老年小鼠抗体生成细胞数(溶血空斑数)和抗体数，并提高老年小鼠单核一巨噬细胞碳廓清能力和腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率及吞噬指数。
二、抗衰老所致氧化应激损伤
随着年龄的增长，体内活性氧(reactive oxygen species，ROS)的产生增加，某些内源性抗氧化物质以及线粒体细胞色素氧化酶的含量减少。衰老可导致多种细胞水平的氧化损伤增加，特别是作为活性氧的直接细胞内来源的线粒体会直接受到攻击。研究表明，灵芝能通过抗氧化和清除自由基作用，对心、脑、肝、脾等器官起到保护作用。
选用超过24月龄的老年雄性Wistar大鼠，口服给予灵芝乙醇提取物(50mg/kg和250mg/kg)，每天一次，连续15天。同时设立老年对照组，并以近5月龄大鼠作为年轻对照组，DL-α-硫辛酸(100mg/kg)作为药物对照组。检测指标为大鼠脑线粒体内的琥珀酸脱氢酶(SDH)、丙酮酸脱氢酶(PDH)、α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDH)和线粒体复合物I和Ⅱ的活性，以及丙二醛(MDA)的含量。实验发现，与老年对照组相比，灵芝乙醇提取物能够显著增强老年大鼠脑内SDH、PDH、α-KGDH、线粒体复合物I和II的活性，并显著降低MDA的含量(表10-4至表10-6)。
灵芝乙醇提取物(50mg/kg和250mg/kg，口服)能显著提高24月龄的老年大鼠心脏三羧酸循环相关酶SDH、苹果酸脱氢酶(MDH)、α-KGDH、异柠檬酸脱氢酶(ICDH)以及线粒体复合物Ⅳ的活性。
灵芝乙醇提取物(50和250mg/kg，口服)能显著提高9~21月龄老年小鼠心脏和脑线粒体内的还原型谷胱甘肽(GSH)含量，以及锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性，还能显著降低MDA和高级氧化蛋白产物(advanced oxidative protein products，AOPP)含量，以及ROS的水平。灵芝乙醇提取物(50mg/kg和250mg/kg，口服)还能显著增强超过15月龄老年小鼠肝线粒体的抗氧化状态，提高GSH的含量，以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性，并降低MDA的含量；而且灵芝乙醇提取物还具有显著的2，2-二苯基-1-苦基肼(DPPH)，2，2'-偶氮杂苄醚(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)(ABTS)自由基清除活性和铁还原抗氧化能力(ferric reducing antioxidant power，FRAP)，同时也具有显著的超氧自由基和羟基自由基清除活性。
黑灵芝(G.atrum)多糖(PSG-1)(50mg/kg、100mg/kg和150mg/kg，腹腔注射)能抵抗D-gal诱导的老年小鼠脑内氧化应激损伤，显著降低小鼠脑内MDA、ROS和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的产生，并且显著提高SOD、CAT、GSH-Px、谷胱甘肽还原酶(GSH-Rd)的活性及GSH的含量，表明PSG-1能够保护衰老的脑组织免受氧化损伤。PSG-1(50mg/kg、100mg/kg和150mg/kg，腹腔注射)也能够抵抗D-gal诱导的老年小鼠肝和脾内的氧化应激损伤，显著提高肝脾SOD、GSH-Px和CAT的活性，以及GSH的含量，并显著降低MDA和GSSG含量。
重组灵芝免疫调节蛋白(rLZ-8)(1320μg/kg，经皮给药)能显著降低D-gal诱导的衰老小鼠血清氧化应激水平，提高衰老小鼠血清SOD、CAT、GSH-Px的活性和血清褪黑素(melatonin，MT)的水平。
辐射是造成氧化应激的最重要原因之一，电离辐射通过分裂水分子产生羟基自由基，导致DNA、蛋白质和脂质的氧化损伤。采用12月龄老年小鼠，随机分为A、B、C三组，各组再随机分为辐射模型组(玉米油)及低、中、高剂量灵芝孢子油组(12.5g/L、25.0g/L和75.0g/L)，灌胃体积均为0.02ml/g，每天一次。灌胃第30天，A组小鼠检测外周血白细胞计数后，各组小鼠给予Coγ射线全身一次性照射，照射后继续给予受试物。A组小鼠分别在照射后第3、14天检测外周血白细胞计数；B组照射后第4天检测骨髓细胞DNA含量及骨髓细胞微核率；C组小鼠照射后第7天测定红细胞及肝SOD活性。实验发现，与辐射模型组相比，中、高剂量灵芝孢子油组小鼠外周血白细胞计数、红细胞及肝SOD活性显著升高，高剂量组骨髓细胞微核率显著降低；低、中、高剂量组小鼠骨髓细胞DNA含量均明显增多。表明灵芝孢子油对辐射引起的老龄小鼠损伤具有拮抗作用(表10-7至表10-9)。
D-半乳糖所致的小鼠衰老模型，灌胃给予添加含液体发酵培养的灵芝胞外多糖(0、0.03%、0.06%和0.12%)的益生菌(植物乳杆菌：保加利亚乳杆菌：嗜热链球菌为3：1：1)酸奶。结果发现，添加灵芝多糖的益生菌酸奶可显著提高衰老模型小鼠血清及不同组织中SOD、CAT、GSH-Px活性、并显著降低MDA含量。与衰老模型组相比，高剂量组[以灵芝多糖含量计，1200mg/(kg.d)]小鼠血清、肝、脑组织中SOD活力依次提高20.34%、8.39%、48.95%；小鼠血清、肝中GSH-Px活力依次提高38.45%、39.67%；小鼠血清、肝、脑组织中MDA含量分别降低38.37%、43.97%、38.39%；小鼠脑组织、肝、肾中CAT活性依次提高60.02%、55.29%、37.73%。与不添加灵芝多糖的酸奶组相比，高剂量添加灵芝多糖酸奶组小鼠血清、脑组织、肝SOD活性依次提高18.36%、1.58%、25.13%；小鼠血清、肝组织中GSH-Px活力依次提高38.45%、30.26%；MDA含量分别降低10.47%、30.96%、18.91%；CAT活性依次提高41.31%、32.07%、26.64%。因此，灵芝多糖添加入植物乳杆菌益生菌发酵酸奶中可发挥灵芝多糖和益生菌酸奶在抗衰老功能方面的协同作用，从而产生更强的抗衰老效果。
此外，在模式生物中，发现灵芝孢子油可延长黑果蝇的平均寿命。灵芝孢子油(0.625mg/ml和1.25mg/ml)可以明显改善正常情况下黑果蝇的平均寿命和最长寿命，1.25mg/ml处理时也可以显著延长氧化应激情况下黑果蝇的平均寿命和最长寿命，并显著增强总SOD和CAT活性，以及显著降低MDA的含量。而且剂量依赖性地增加铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-superoxide dismutase，CuZn-SOD)、Mn-SOD和CAT的mRNA表达水平。这些结果显示灵芝孢子油可有效清除体内自由基，延长果蝇的寿命。
三、抗皮肤和细胞衰老
皮肤暴露在体表上，并最早表现出衰老迹象。同时，作为人体最大的器官，皮肤也是内脏疾病的“窗口”。皮肤衰老不仅会影响美观，而且在病因上与许多皮肤疾病有关。因此，预防和延缓皮肤衰老是一个重要的研究领域。研究表明，灵芝能延缓包括皮肤细胞在内的多种细胞的衰老。灵芝体内外给药均可改善发肤细胞衰老。
灵芝多糖(1.0g/kg和2.0g/kg，灌胃给药)能够显著提高16月龄老年大鼠皮肤组织内的羟脯氨酸含量和SOD活性，从而起到延缓皮肤衰老的作用。
2月龄昆明小鼠，随机分为四组：正常对照组，衰老模型组，维生素E组和灵芝多糖组。后三组皮下(颈背区域)注射D-gal(1000mg/kg，12.5%溶液)，同时分别灌胃给予生理盐水、5%维生素E油(250mg/kg)和灵芝多糖(250mg/kg)，42天后获取背部皮肤的病理切片，评估皮肤组织的形态变化，测量表皮和真皮厚度，并检测SOD水平和CuZn-SODmRNA的表达。结果发现，与正常对照组相比，衰老模型组的表皮和真皮厚度减少，皮肤组织中的SOD活性降低，CuZn-SOD mRNA表达的循环阈值(cycle threshold，Ct)升高，表明该模型已成功建立。与衰老模型组相比，灵芝多糖组的表皮和真皮厚度增加(表10-10)；病理组织学发现，灵芝多糖组表皮结构良好，表皮与真皮层之间边界清晰，基底膜清晰，真皮胶原纤维均匀分布，染色质更均匀致密，皮下脂肪更丰富，毛囊、腺体结构更完整(图10-1)。
此外，灵芝多糖组的SOD活性显著升高，且CuZn-SOD mRNA表达的Ct值显著降低(表10-11，表10-12)。
重组灵芝免疫调节蛋白(rLZ-8)(1320μg/kg，经皮给药)可通过逆转D-gal诱导的衰老小鼠皮肤组织中SOD、CAT、GSH-Px活性和MT水平的下降，以及MDA含量的增加，起到延缓皮肤衰老的作用。
灵芝提取液(浓度依次为10%、20%和40%，经皮给药)均能不同程度地抵抗D-gal所致的小鼠皮肤衰老作用，提高衰老小鼠皮肤组织中SOD的活性，并降低MDA和脂褐素(lipofuscin，LF)的含量，40%浓度处理时还能显著提高衰老小鼠皮肤中羟脯氨酸及胶原蛋白的含量。
角质形成细胞是皮肤表皮的主要细胞成分，与皮肤衰老息息相关。灵芝多糖(400μg/ml)能够抵抗H2O2，诱导的角质形成细胞氧化应激损伤，显著降低角质形成细胞中MDA的含量，并显著提高SOD和GSH-Px的活性，表明其具有延缓皮肤衰老的作用。HaCaT细胞是一种自发永生的人角质形成细胞系，已被广泛用于皮肤生物学和分化研究，灵芝多糖(0.3125~1.25mg/ml)对H2O2氧化损伤的HaCaT细胞也有保护作用，且保护作用随多糖浓度的升高而增强。
成纤维细胞是皮肤真皮中的主要细胞成分，对于维持皮肤的弹性和韧性具有重要意义。皮肤逐渐老化与成纤维细胞数量减少、功能下降密切相关。灵芝发酵液(0.05%~0.2%)可有效促进成纤维细胞增殖，具有一定的抗皮肤衰老作用。
灵芝多糖(10μg/ml、20μg/ml和40μg/ml)能够抵抗中波紫外线(ultraviolet radiation b，UVB)诱导的人成纤维细胞衰老，表现为细胞活力提高，衰老细胞减少，I型胶原羧基末端肽(Ctelopeptides of type I collagen，CICP)蛋白表达增加，MMP-1蛋白表达降低以及细胞ROS水平降低，表明灵芝多糖能通过消除UVB诱导的ROS，保护成纤维细胞免受光老化。
将人胚肺二倍体成纤维细胞(human diploid fibroblasts，HDF)培养至第24代时，随机分为：青年组、对照组、衰老模型组及灵芝多糖组，体外DMEM培养基培养，各灵芝多糖组及衰老模型组自第30代添加H2O2来诱导HDF细胞衰老，直至第38代。采用MTT法检测细胞活力，Dimri法检测β-半乳糖苷酶活性，RT-PCR法检测细胞周期调控因子pl6INK4a、细胞周期蛋白1(CyclinD1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)的表达，Western blotting法测Rb蛋白表达和磷酸化Rb。结果发现，衰老模型组细胞活力显著下降，β-半乳糖苷酶活性显著升高，CyclinDl mRNA和pl6INK4a表达显著升高，而CDK4mRNA表达和磷酸化Rb显著减少。灵芝多糖(100mg/L和150mg/L)可逆转H2O2诱导的HDF细胞衰老变化，通过改变CyclinDl/CDK4/pl6INK4a进而调节Rb磷酸化状态，发挥抗H2O2诱导的HDF细胞衰老作用。
血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)可通过刺激细胞产生自由基，促进血管内皮细胞发生炎症反应和功能障碍，导致血管内皮细胞的衰老。体外培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells，HUVEC)分设对照组、Ang II诱导组和灵芝多糖组(给予AngⅡ刺激前1h，用100mg/L灵芝多糖预处理)。采用CCK-8法检测细胞存活率，免疫化学染色法检测衰老相关β半乳糖苷酶活性，流式细胞术检测细胞周期来反映细胞的增殖能力。结果发现，与对照组比较，Ang II诱导组细胞存活率明显下降，β-半乳糖苷酶阳性染色率明显增加，细胞周期多停滞于G0/G1期，S期细胞逐渐减少，表明AngⅡ成功诱导了HUVEC的衰老，而给予灵芝多糖处理能显著改善上述变化，表明灵芝多糖具有抑制内皮细胞衰老、保护血管内皮功能的作用。
也有研究表明干细胞/祖细胞可以替代受损和衰老的细胞，参与维持身体的平衡。保存或提高干/祖细胞的存活率可以诱导抗衰老的效果。灵芝多糖组分3(Reishi F3，F3)可以促进造血干/祖细胞的存活，可能产生抗衰老的效果。
四、改善衰老所致学习记忆障碍
研究表明，灵芝除了能够通过拮抗氧化应激引起的神经损伤、减轻突触功能障碍、减少小胶质细胞活化[30]和诱导神经元分化而对神经退行性疾病起到积极的影响外，还能够直接改善老年鼠的学习记忆能力。
快速老化小鼠(senescence accelerated mice，SAM)是目前研究快速衰老的唯一的哺乳类动物，其中SAMP8小鼠以学习记忆功能呈增龄性加速衰退，中枢神经系统如皮质、海马等部位发生病理改变为主要特征，是研究衰老相关学习记忆缺陷发生机制的良好动物模型。
将6月龄的SAMP8小鼠分为：对照组，0.3%、0.6%及1.8%灵芝组。根据行为(反应性、被动性)，皮肤(光泽度、粗糙度、脱毛和溃疡)，眼睛(眼周病变)和自旋(颈椎后凸)等参数对衰老程度评分。实验过程中进行了体重、食量、衰老评分、旷场实验和活动穿梭实验。同时分析红细胞、大脑和肝脏SOD、GSH-Px及GSH-Rd的活性。实验发现，各组间体重、食量和运动量上均无显著差异。0.6%和1.8%灵芝组小鼠的衰老评分明显低于对照组(表10-13)。在第4天的逃避反应实验中，雌性小鼠在给予0.3%、0.6%和1.8%灵芝后的逃避反应优于对照组，而雄性小鼠与对照组无明显差异。与对照组相比，灵芝给药组的SOD、GSH-Px和GSH-Rd活性明显增高，而脑淀粉样蛋白含量降低(表10-14)。
在东茛菪碱诱发的记忆缺失小鼠模型中，观察到华中灵芝(C.mediosinense)甲醇提取物有改善学习记忆的作用。采用瑞士白化病小鼠，随机分为6组：生理盐水对照组(10ml/kg)，认知障碍组，多奈哌齐治疗组(10mg/kg)，华中灵芝甲醇提取物治疗组(200mg/kg、400mg/kg和800mg/kg)。多奈哌齐和甲醇提取物口服给药30min后，后5组均腹腔注射东茛菪碱(1mg/kg)，30min后，进行被动避震(passive shock avoidance，PSA)和新颖物体识别(novel object recognition，NOR)实验评估小鼠认知功能，并检测小鼠脑内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性，脂质过氧化水平和神经元损伤程度。结果表明，华中灵芝甲醇提取物(400mg/kg和800mg/kg)显著逆转了东茛菪碱导致的小鼠记忆损伤，表现为小鼠避暗潜伏期显著缩短，PSA及NOR实验中物体识别指数显著增加。此外，华中灵芝甲醇提取物还显著降低了小鼠脑内AChE活性和氧化应激水平。脑组织病理学检查发现，华中灵芝甲醇提取物处理后，小鼠脑海马区和皮质区的空泡化细胞质减少，锥体细胞增加，提示其可能通过抑制AChE和抗氧化机制发挥抗记忆损伤作用，并与抗阿尔茨海默病(AD)作用相关。
在Morris水迷宫实验中，应用5月龄大鼠的逃避潜伏期均数加2倍标准差得出的逃避潜伏期数值作为筛选指标，大于该值的即为24月龄老年AD模型大鼠。以5月龄大鼠为年轻对照组。将24月龄老年AD大鼠随机均分为：模型组(0.9%氯化钠溶液10ml/kg)、溶媒对照组(食用油10ml/kg)、阳性对照组(健脑胶囊0.38g/kg)及灵芝三萜组(0.25g/kg、0.5g/kg和1.0g/kg)，连续灌胃给药60天后，以Morris水迷宫实验评价学习记忆能力，并检测脑组织总抗氧化能力(total anti-oxidative capacity，T-AOC)。结果显示，灵芝三萜组老年AD大鼠逃避潜伏期缩短、搜索距离减小、探索时间及探索距离百分比增加，脑组织中T-AOC活性升高[36]。进一步应用该模型检测到，灵芝三萜(0.25g/kg、0.5g/kg和1.0g/kg)能减轻AD大鼠海马神经细胞损伤，减少海马神经元凋亡。这些结果提示，灵芝三萜可改善老年AD模型大鼠的学习记忆能力和神经病理损伤。
在D-gal诱导的亚急性衰老模型中，灌胃给予灵芝多糖(75mg/kg、100mg/kg和125mg/kg)，每天1次，共计10天，应用Morris水迷宫实验检测动物学习记忆能力，采用免疫组织化学染色法，Westerm blot技术检测衰老大鼠海马CA1、CA3区离子型谷氨酸受体-N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受体2B亚单位(NR2B)表达的变化。结果显示，与模型组相比，灵芝多糖能显著降低大鼠水迷宫试验的平均潜伏期，升高跨越平台次数及在IV象限内的游冰时间占整个游泳时间的百分率，亦能显著升高大鼠海马内CA1、CA3区NR2B的表达。表明灵芝多糖能提高试验性衰老大鼠的学习记忆能力；提升此大鼠海马内降低的NR2B表达，可能是其增强大鼠学习记忆的机制之一。
五、调节衰老相关基因
研究表明，灵芝可通过调节衰老相关基因的表达，从而具有延缓几种模式生物衰老的作用。
灵芝多糖(100mg/kg，灌胃给药)能显著抑制70周龄快速老化SAMP8小鼠肾组织中α-SMA、Zebl、Pl6和P21的蛋白水平和β-半乳糖苷酶活性，并显著增加SIRT1(一种长寿基因)的蛋白水平，起到缓解肾衰老的作用。
灵芝多糖(2mg/kg)可显著降低野生型斑马鱼胚胎细胞p53和p21基因的表达水平，使得β-半乳糖苷酶染色阳性率明显降低，从而具有延缓斑马鱼衰老的作用。
在模式生物中，从灵芝孢子甲醇提取物中分离出的4种麦角甾醇衍生物灵芝苷(Ganodermasides)A、B、C和D(10μM)，均可调节衰老相关基因UTH1，延长酿酒酵母(K6001菌株的酵母)的复制寿命。
灵芝水提物(7.5mg/ml)能够逆转秀丽隐杆线虫衰老过程中34个基因的表达模式，延长线虫的寿命，其中SMG-1基因被报道参与线虫的长寿过程。灵芝多糖组分3(100ppm)可显著增加秀丽隐杆线虫寿命相关转录因子DAF-16的表达，使线虫寿命延长20%~30%。
灵芝抗衰老药理作用及其机制见(图10-2)。
灵芝抗衰老的临床应用
一、衰老所致的免疫功能降低
陶恩祥等进行的研究中纳入30例门诊老年患者(男性19例，女性11例)，年龄6l~69岁，平均65.1岁。其中，符合血脂增高者(血清胆固醇>6.00mmol/L；甘油三酯>1.25mmol/L；低密度脂蛋白-胆固醇>5.8mmol/L)13例，脑动脉硬化症21例，且半年内均未服用过中草药、糖皮质激素及其他影响免疫功能的药物。受试者口服赤芝粉，每天3次，每次1.5g，共服30天。每位受试者于服药前以及服药第10天、20天、30天和停药后第10天，静脉采血，测定外周血单核细胞(PBMC)产生白介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)能力及自然杀伤(NK)细胞活性。服药10天后，IL-2、IFN-γ的水平及NK细胞活性均显著增高，服药20天后，作用达高峰，停药10天后，三项指标仍维持在较高水平。结果表明灵芝能提高老年人的免疫功能(表10-15)。
二、面部皮肤衰老
黄守耀等进行的研究纳入年龄在30~60岁的健康中国女性，面部皮肤较相糙或细纹较多，皮肤类型为II~IV型，在广州生活居住一年以上，在研究期间能保持规律生活，并能避免日光紫外线照射，研究期间不使用任何对结果有影响的化妆品、药物和保健品，并排除其他一切对研究结果有影响的因素。受试者连续使用由灵芝水提物制作的抗衰老面膜共12周，每周2次。在研究第0、2、4、8和12周采用感官评价、安全性评估、仪器测定等方法，评价灵芝水提物的抗面部皮肤衰老功效。感官评估结果显示，受试者连续使用产品12周后，在皮肤干燥度、皮肤弹性、皮肤光泽度、细小皱纹以及皮肤光滑度等方面均有较好的改善，改善率分别为91.17%、91.17%、94.12%、11.76%、91.18%；专业仪器测定结果显示，面部靶部位皮肤含水量随使用时间的延长，均有逐渐升高的趋势，各时间点与产品使用前比较，差异均有显著性；皮肤弹性指标较使用前无显著差异；面部靶部位细小皱纹随着使用时间的延长，平均长度、深度有逐渐变小的趋势，在使用后第12周，与使用前比较有显著差异。表明灵芝水提物具有一定的延缓面部皮肤衰老的作用。
三、老年人群铅镉负荷过高
郭继新等进行的研究纳入25名老年志愿者(男性23名、女性2名)，年龄65~75岁。平均69岁。所有受试者排除心血管疾病、糖尿病、急慢性肝病、肿瘤和各种急性感染性疾病。受试者口服灵芝胶囊，早晚各1次，每次2粒，连服100天。每位受试者于服灵芝前、后(100天)空腹静脉取血，检测全血铅、铜和SOD活性，以及血清镉、铁、锌、锰水平和血清MDA含量。结果发现，25名老年人铅负荷接近生物接触限值，镉超正常水平，铁、锰水平相应上升，MDA含量增高；SOD活性降低，锌、铜水平呈下降趋势。提示老年人铅、镉负荷偏高，机体过氧化代谢增强，几种微量元素发生相应改变。服用灵芝后，铅、镉水平明品降低；SOD活性和锌、铜水平提高；MDA含量和铁、锰水平恢复正常。结果表明，灵芝能有效降低老年人群铅、镉负荷，调节铁、锰、锌、铜水平，改善老年人群的脂质过氧化代谢。
参考文献：林志彬按月配资，杨宝学.《灵芝的药理与临床》,北京大学医学出版社
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